施均，医学博士，副主任医师，硕士生导师。1990年-1995年在同济医科大学临床医疗系学习，获得学士学位。同年分配到中国医学科学院、中国协和医科大学血液学研究所血液病医院血液内科工作。经过3年系统血液科专科住院医师培训，1998年考入中国协和医科大学研究生，通过5年硕博年读，于2003年获得医学博士学位。后继续在血液病医院作为主治医师从事血液病临床工作，主要在贫血中心、白血病中心和血栓止血中心深入学习各种血液病的诊断及治疗。2006年-2007年在美国依利诺依州立大学芝加哥分校(University of Illinois at Chicago)血液肿瘤中心从事访问学者工作。2007年回国后聘任为副主任医师，2009年获得硕士生导师资格。目前承担国家自然科学基金课题1项，人事部留学回国人员择优资助课题1项。主要学术成绩：1998年-2003年硕博士连读期间，主要从事骨髓增生异常综合征(MDS)CD34＋干/祖细胞增殖特性、细胞周期调控机制的基础研究(发表论著2篇)。在MDS临床特征研究(发表论著4篇)中，我们总结了MDS向急性白血病转化的规律及MDS转化的白血病接受联合化疗的。同时作为合作作者对于再生障碍性贫血、真性红细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血和阵发性睡眠性血红蛋白尿症亦有深入认识，合作发表论文30余篇。2006年-2007年在美国做访问学者期间，在的血液学专家Ronald Hoffman教授的实验室进行;趋化因子受体CXCR4在原发性骨髓纤维化(IM)CD34＋细胞的表达;及;染色质修饰剂DAN甲基化酶抑制剂(DNMT)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDAC)对IM恶性造血克隆作用;的研究。我们的研究结果表明：CXCR4在原发性骨髓纤维化(IM)恶性CD34+造血细胞上表达降低，体外给予染色质修饰剂可以增强CD34+细胞CXCR4表达，并促进其迁移、归巢能力，且可降低JAK2V617F突变造血克隆的负荷。本研究结果发表在Cancer Research(SCI：7.6)。在以上工作的同时，我参与了其他研究项目。我参加了IM造血细胞不同组分MPLW515L/K基因突变的研究；真性红细胞增多症(PV) T淋巴细胞功能的研究及IM和PV患者CD34＋细胞移植于NOD/SCID小鼠能力的研究，我们发现PV的T淋巴细胞分泌IL-11和GM-CSF支持PV造血克隆在缺乏外源性细胞因子培养体系下能够形成红系造血集落。我们还发现IM和PVCD34+细胞具有高JAK2V617F突变负荷的细胞群容易移植于NOD/SCID小鼠。专业特长：各种贫血性疾病的诊断及治疗，血小板减少性紫癜的诊治及出血性疾病的检查及诊断。
